Открытие дефицита цинка в 1960-х годах показало, что цинк необходим для функционирования иммунной системы. Ионы цинка участвуют в регуляции внутриклеточных сигнальных путей в врожденных и адаптивных иммунных клетках. Гомеостаз цинка в значительной степени контролируется экспрессией и действием цинковых “импортеров” (ZIP 1-14), цинковых “экспортеров” (ZnT 1-10) и цинксвязывающих белков. Противовоспалительные и антиоксидантные свойства цинка давно задокументированы, однако лежащие в их основе механизмы до сих пор не совсем ясны. Статья сообщает о молекулярных механизмах, лежащих в основе развития провоспалительного фенотипа при дефиците цинка.
Описаны связи между измененным гомеостазом цинка и развитием болезни. Эта статья посвящена основным механизмам, ответственным за регуляцию клеточной сигнализации путем изменения гомеостаза цинка. Показаны эффекты быстрого потока цинка, промежуточных “волн цинка” и поздних гомеостатических сигналов цинка. Описание связанных с гомеостазом цинка эффектов на активацию ключевых сигнальных молекул, а также на эпигенетические модификации включены, чтобы подчеркнуть роль цинка как привратника иммунной функции.